全氟辛烷磺酸（PFOS）作为20世纪最重要的化工产品之一，被定义为“持久存在于环境、具有生物储蓄性并对人类有害的物质”。 由于其具有的生物毒性和在生物体的高累积性，2009年5月，PFOS 作为新型的持久性有机污染物(POPs)被列入《斯德哥尔摩公约》，PFOS 潜在的环境威胁及对人类健康的危害也越来越受到广泛的关注。
技术生物所吴李君、赵国平研究组以秀丽小杆线虫(Caenorhabditis elegans, C. elegans)为活体动物模型，以线虫生殖发育的各项指标作为非致死性生物检测终点，系统地研究 PFOS 诱发的生殖发育毒性效应，并解析了 PFOS发育毒性效应的作用途径。他们的研究显示，PFOS暴露会显著延迟性腺发育，使滞留在幼虫阶段的线虫数量增加，与此同时，PFOS暴露还导致线虫总的生殖细胞数减少，有丝分裂的细胞周期阻滞和生殖细胞凋亡。在增殖的生殖细胞中DNA损伤和活性氧（ROS）产生试验发现，PFOS的处理组HUS-1::GFP和活性氧显著增加，自由基淬灭剂可以有效地恢复。这些结果表明，活性氧引起的DNA损伤在生殖细胞数减少、细胞周期阻滞、细胞凋亡为表现的生殖腺发育延迟中扮演着重要的作用。
该研究结果已经被环境科学类核心期刊《Chemosphere》（155: 115-126, 2016）接受发表。该研究受到国家重大研究计划、中科院先导专项B和国家自然科学基金的资助。
图1. 线虫的总生殖细胞数与PFOS浓度呈剂量依赖性减少
图2. PFOS 暴露增加线虫体内自由基表达水平
