近期，医学物理与技术中心方志友研究员课题组在褪黑素介导的脑胶质瘤辅助治疗方面取得重要研究进展，相关结果以“Melatonin inhibits tumorigenicity of glioblastoma stem-like cells via the AKT-EZH2-STAT3 signaling axis”为题发表在内分泌学与代谢类期刊《Journal of Pineal Research》（doi: 10.1111/jpi.12341.）上。

脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅脑肿瘤，年发病率约为3-8人/10万人口。其中，脑胶质瘤干细胞是脑胶质瘤中的很小一部分细胞，具有引起肿瘤发生、维持肿瘤生长、保持肿瘤异质性的能力，在正常情况下处于休眠状态。在适当条件下，肿瘤干细胞可分化成为新的肿瘤细胞, 因而被视为是肿瘤发生、复发、转移的根源。

褪黑素（melatonin）是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种胺类激素，通过自身的内分泌系统的调节而起作用。近年来，研究表明褪黑素具有抗肿瘤、改善带瘤生存环境的作用，并被推荐作为肿瘤的辅助治疗药物之一。

鉴于此，医学物理中心分子病理研究室和山东大学教育部实验畸形学重点实验室紧密合作，以脑胶质瘤干细胞为研究模型，解析褪黑素对脑胶质瘤干细胞所引发的肿瘤复发、生长及异质性上的作用及其调控机制。研究表明，褪黑素对脑胶质瘤干细胞的自我更新功能有着明显的抑制作用，并发现其能抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长，延长其存活时间，与EZH2-STAT3存在明显的协同性。这些研究成果为人们重新认识脑胶质瘤的起源和本质，以及临床肿瘤治疗提供了新的方向和视觉角度。

该研究得到国家自然科学基金和安徽省自然科学基金的资助和支持。

【文章链接】 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27121240

褪黑素通过AKT-EZH2-STAT3途径抑制脑胶质瘤干细胞的生物学特性