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《自然通讯》报道肿瘤代谢重编程与周期调控机制研究的新进展
文章来源: 强磁场 发布时间: 2017-11-24

   近期,中科院强磁场科学中心王俊峰课题组联合中科大生命学院张华凤课题组、高平课题组在肿瘤细胞的代谢重编程与周期调控研究领域取得重要进展,相关成果以Polo-like Kinase 1 Coordinates Biosynthesis during Cell Cycle Progression by Directly Activating Pentose Phosphate Pathway为题,在线发表于《自然通讯》杂志(Nature Communications 文章链接http://www.nature.com/articles/s41467-017-01647-5)。 

  肿瘤代谢重编程和细胞周期调控异常是肿瘤的两个重要特征,然而人们尚不清楚这两者之间如何相互协调以促进肿瘤细胞的增殖和肿瘤的发生发展。张华凤课题组发现肿瘤细胞中重要的周期调控蛋白PLK1在周期进程中调节磷酸戊糖途径的关键代谢酶G6PD的酶活性以及整个磷酸戊糖途径,深入解析机制发现PLK1通过结合并磷酸化修饰G6PD,使得G6PD形成二聚体增多,从而促进酶活性以及整个磷酸戊糖途。王俊峰课题组利用核磁共振技术,进一步证明PLK1可以促进同位素标记的葡萄糖掺入磷酸戊糖途径来源的代谢产物如乳酸(磷酸戊糖途径来源乳酸)、核酮糖-5-磷酸(ribulose-5-phosphate)、核苷酸如CXPUXPGXPAXP等的含量。这种增强的磷酸戊糖途径对于肿瘤细胞的周期进程以及肿瘤的增殖有重要的促进作用。该发现揭示在肿瘤中细胞周期与代谢调控能相互协调促进肿瘤快速增殖。因此,该研究首次发现了周期调控蛋白Plk1在调节生物大分子合成方面的新功能,揭示了代谢重编程与周期调控相互协调共同促进肿瘤细胞快速增殖的新机制,对临床肿瘤的靶向治疗有潜在的指导意义。 

  论文的共同第一作者为中科大生命学院的博士后马晓宇、博士生王林和黄的以及中科院强磁场科学中心的李云燕研究实习员。该研究获得了国家自然科学基金委、科技部等资助。 

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